INFARK MIOCARDIUM
PENDAHULUAN
Untuk kelangsungan hidup suatu hewan, sistem
peredaran darah (sirkulasi) sangatlah penting. Darah yang notabene mengangkut
zat makanan dan oksigen sebagai sumber utama kebutuhan sel. Selain itu, juga
sebagai pengangkut hasil metabolisme. Tugas – tugas tersebut diperankan oleh
jantung, vasa (pembuluh darah yang terdiri dari aorta, arteriol, dan kapiler),
dan saluran limfe.
Tugas sistem sirkulasi salah satunya diperankan oleh
jantung. Jantung (cor) merupakan organ vital bagi hewan oleh karenanya menjaga
kondisi jantung dalam keadaan sehat dan normal menjadi tugas utama seorang
dokter hewan. Jantung bekerja sebagai pompa tekan untuk memompa darah hingga
darah terus menerus beredar ke seluruh bagian tubuh. Dilihat dari strukturnya,
jantung dibagi menjadi 2 belahan yaitu kiri & kanan. Setiap belahan dibagi
menjadi 2 rongga yaitu atrium & ventrikel. Jantung tersusun dari 3 lapisan
yaitu endokardium (sel endotelium jantung), miokardium (otot jantung), dan perikardium
(pembungkus jantung). Jantung mempunyai kemampuan khusus untuk melakukan
kontraksi otomatis dan ritmis (automaticity) tanpa tergantung pada ada atau
tidak adanya rangsangan saraf dan bekerja dibawah kesadaran (involunter),
kemampuan jantung untuk mempertahankan hemostatis (excitability), kemampuan
jantung untuk bisa berdenyut karena pengaruh penghantar bioelektrik dari SA
node, AV node, Bundle of his, dan serabut Furkinje, serta kemampuan jantung
dalam merespon impuls masuk ke sel sel otot jantung dengan berkontraksi dan
berelaksasi.
Dengan struktur dan sistem kerja yang komplek
tersebut tidak jarang jantung juga mengalami gangguan yang salah satunya berupa
infark myokardium. Infark myokardium adalah keadaan nekrosis pada otot jantung
yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen selain
itu juga dapat terjadi karena adanya obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma,
dan vasokonstriksi. Keadaan ini apabila tidak ditangani akan mengganggu kinerja
jantung hewan.
TINJAUAN
PUSTAKA
2.1
Definisi
Infark miokardium
adalah kelainan pada sistem kardiovaskuler yang disebabkan oleh penyumbatan
pada arteri koroner sebagai akibat dari aterosklerosis atau trombosis sehingga
terjadi nekrosis (kematian jaringan) dan iskemik pada miokardiosit karena
suplai oksigen untuk daerah tersebut berkurang.
Gambar 1. Anatomi arteri koroner
jantung yang apabila terjadi penyumbatan menyebabkan infark miokardium.
2.2
Etiologi
Infark miokardium terjadi oleh penyebab
yang heterogen (Alpert, 2010) antara lain :
a) Infark
miokard tipe 1
Infark
miokard secara spontan terjadi karena aterosklerosis dan peningkatan kebutuhan
oksigen serta nutrien pada penderita anemia, aritmia, dan hipertensi atau
hipotensi.
b) Infark
miokard tipe 2
Infark
miokard yang disebabkan oleh vasokonstriksi dan spasme arteri sehingga
menurunkan aliran darah ke miokardium.
c) Infark
miokard tipe 3
Pada
infark tipe 3, tidak ditemukan peningkatan tanda biokimiawi.
d) Infark
miokard tipe 4
Terjadi
peningkatan kadar troponin 3 kali lebih besar dari normal akibat pemasangan percutaneus coronary intervension (PCI)
atau stent trombosis.
e) Infark
miokard tipe 5
Peningkatan
kadar troponin 5 kali lebih besar dari normal saat melakukan operasi bypass koroner
Kejadian infark
miokardium juga sangat terkait dengan umur, jenia kelamin, dan ras hewan. Resiko
aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya umur biasanya terjadi
pada umur 11-15 tahun seiring dengan aktivitas kuda yang semakin meningkat. Berkaitan
dengan jenis kelamin, pada kuda jantan lebih berisiko daripada kuda betina. Hal
ini mungkin terkait dengan aktivitas kuda jantan yang lebih banyak seperti
latihan pacu. Sedangkan pada kuda betina lebih tahan diduga karena adanya efek
perlindungan oleh hormon estrogen. Terkait dengan ras, kuda yang lebih berisiko
terkena infark miokardium adalah ras Standardbreds,
Draft horses, dan Warmbloods. Selain faktor-faktor tersebut ada juga faktor
lainnya yang dapat ditekan pengaruhnya seperti hipertensi, diabetes, obesitas,
dan konsumsi pakan.
2.3
Patogenesis
Kejadian infark
miokardium diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudain menyebabkan
ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Arterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque didalam dinding
arteri. Lama-kelamaan plak ini akan menumpuk yang kemudian menyumbat lumen
sehingga diamter lumen menyempit. Karena penyempitan inilah aliran darah yang
membawa oksigen dan nutrisi untuk miokardium akan terganggu. Keadaan ini
diperparah dengan pelepasan mediator lokal yang bersamaan atau simpatik
sistemik yang menginduksi vasokonstriksi koroner dan embolisasi distal
microtrombus. Kehilangan fungsi miokard menyebabkan gangguan pada fungsi
ventrikel kiri serta mengganggu kualitas hidup hewan dan dapat berakhir dengan
kematian dini.
Faktor lain seperti umur, genetik,
diabetes, dan hipertensi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial sehingga
berakibat tidak diproduksinya molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide
yang berperan sebagai vasodilatator, anti-trombotik, dan anti-proliferasi.
Penyempitan lumen
arteri koroner secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi dan
menurunkan aliran darah koroner. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap
kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Kejadian
iskemia menyebabkan abnormalitas metabolisme, fungsi, dan struktur sel. Iskemia
terjadi karena kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi,
glukosa diubah menjadi asam laktat, serta pH intrasel yang menurun. Selain itu,
adanya kerusakan pada endotel dan peningkatan sirkulasi katekolamin yang
ditandai dengan peningkatan denyut jantung.
Gambar 2. Potongan melintang dari
ventrikel kiri normal (kiri) dan ventrikel kiri yang mengalami infark
miokardium (kanan)
Gambar 3. Trombus intrakoroner
sebegai salah satu penyebab infark miokardium
2.4
Gejala klinis
Gejala klinis yang umumnya muncul berupa
:
-
Rasa nyeri pada dada
-
Gelisah
-
Berkeringat dingin
-
Lemas
-
Ektremitas terasa dingin
-
Tekanan vena jugularis normal atau
meningkat
-
Pulsasi arteri carotis melemah dan sulit
dipalpasi
-
Bradikardi dan aritmia
-
Saat auskultasi, terdengar: suara
jantung lemah, pulsasi sistolik abnormal, suara tambahan, serta terkadang suara
friction rub prikard.
2.5
Diagnosis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan
a) Gejala
khas (trias klasik) infark miokardium
berupa rasa nyeri dada, peningkatan konsentrasi isoenzim kreatin-kinase MB (tropin), serta gambaran EKG khas karena
adanya gelombang Q patologik.
b) PA
: adanya obstruksi arteri koroner aterosklerotik, adanya gangguan plaque serta
pendarahan plaque, trombus intrakoroner,
c) Berdasarkan
atas keadaan hemodinamik (pulmonary
artery capillary wedge)
d) EKG
Gambar 4. Hasil EKG yang memperlihatkan segmen
ST yang tidak spesifik dan gelombang T
yang menyerupai segmen ST
e) Metabolik,
dilihat dari produksi laktat koroner
f) Biokimiawi,
dilihat dari pelepasan isoenzim kreatinin-kreatinin MB atau troponin
g) Radiology
h) Echocardiograpy
2.6
Treatment
Treatment yang dapat diberikan pada kuda
berupa :
a) Mengistirahatkan
kuda untuk sementara eaktu
b) Terapi
oksigen
c) Pemberian
vitamin B komplek dan vitamin C
d) Pemberian
dicumarol dapat durekomendasikan kecuali pada pasien yang mengalami penyakit
hati dan insufficiency ginjal.
e) Pemberian nitroglycerin sebagai vasodilatator
f) β-
blocker
g) ACE
(angiotensin converting enzim) inhibitor
h) Aldosteron
antagonist
PENUTUP
Infark miokardium
adalah kelainan pada sistem kardiovaskuler yang disebabkan oleh penyumbatan
pada arteri koroner sebagai akibat dari aterosklerosis atau trombosis yang
banyak menyerang hewan besar termasuk kuda. Penyakit ini dapat muncul karena
adnya penyakit lainnya seperti hipertensi atau diabetes serta pola makan dan
aktivitas hewan besar juga banyak berpengaruh. Sehingga perlu sebgai pemilik
untuk melakukan manajemen yang baik dan terkontrol untuk menghindari infark
miokardium.
DAFTAR
PUSTAKA
Arif, Syafri Kamsul. 2009. PERIOPERATIVE ISCHEMIC AND INFARK MIOKARD. Department of
Anesthesiology Medical Faculty Hasanuddin University and Intensive Care Unit
Wahidin Sudiro Hospital, Jalan Perintis Kemerdekaan 10 Tamalanrea : Makassar
Liao, Song-Yan et all.
2010. Attenuation of Left Ventricular Adverse Remodeling With
Epicardial Patching After Myocardial Infarction. Hong-Kong
Ou, Lailiang et all. 2010. Animal Models of Cardiac Disease and Stem Cell Therapy.
Key Laboratory of Bioactive
Materials, Ministry of Education, College of Life Science, Nankai University,
Tianjin : China
Wolff, Louis. 2000.
The Manajement Of Acute Myocardial Infarctin. Medical Service, Beth Israel
Hospital and the Department Of Medicine, Harvard Medical School.
INFARK MIOCARDIUM
Reviewed by kangmaruf
on
12:34 AM
Rating:
Reviewed by kangmaruf
on
12:34 AM
Rating:
No comments: