Patologi Sistem Urinaria pada Hewan

SALURAN URINARI

1. GINJAL
2. URETER
3. VESICA URINARIA
4. URETHRA

Label

GINJAL

1. Organ kompleks berpasangan
2. Tempat : daerah Retroperitonium
3. Bentuk spesifik :
1. Sapi : berlobus – lobus
2. Ayam : Memanjang
3. Anjing, kucing, Babi : spt biji buncis
4. Warna : abu – abu
5. Diselimuti fibrous capsul
6. Parenchym ginjal:
7. Cortex : Medulla = 1:2 / 1:3 padadomestic animals
8. Unit terkecil ginjal :  NEFRON
9. Nefron terdiri dari : Glomerulus, Capsula bowman, Tubulus (Proksimal,Distal), Hansa henle, Ductuscollectting
10. Satu ginjal  →→→  jutaan nefron

GINJAL ( Patologi Anatomi )

GINJAL (HISTOPATOLOGI)

GINJAL MEMPRODUKSI BEBERAPA HORMON

• Renin → mempengaruhi aliran dan tekanan darah
• Erythropoeitin → meningkatkan produksi sel darah merah
• 1,25 dihidroxy Vit. D → absorbsi kalsium dari usus dan berperan alam mineralisasi tulang

Fungsi Umum Ginjal

1. Mengeliminasi produk sampah dalam tubuh
2. Mengontrol elektrolit dan keseimbangan cairan
3. Mengatur keseimbangan asam – basa

1. AGENESIS GINJAL

• Adalah kegagalan pembentukan organ ginjal
• Bersifat : Unilateral / Bilateral

1. Unilateral : Individu dapat hidup
2. Bilateral   : Individu mati

• Terjadi akibat Kelainan Congenital
• Sinonim : Aplasia Ren 
• Kasus terjadi: Doberman. Pincher dan beagle

2. ECTOPIA  GINJAL

• Adalah letak ginjal yang tidak normal
• Normal : di daerah retroperitoneum, berbatasan dengan lumbar vertebrae
• Terjadi karena migrasi selama perkembangan fetus
• Fungsinya : Normal
• Predisposisi : Obstruksi ureter dan Hidronefrosis
• Sinonim : Dystopia Ren

3. HYPERPLASIA GINJAL

• Adalah ginjal yang mengalami pembesaran lebih dari keadaan normalnya
• Sebagai kompensasi dari pengangkatan ginjal yang lain / atropi / unilateral congenital
• PA : ginjal tampak lebih besar dari normal
• HP : jumlah sel penyususn ginjal bertambah

4. HYPOPLASIA GINJAL

• Adalah ukuran ginjal lebih kecil dari normal
• Unilateral / bilateral
• Terjadi karena : Congenital , kurangnya supply darah ke ginjal
• PA : ginjal lebih kecil dari normal
• HP :  - glomerulus, tubulus, jaringan interstitial lebih kecil dan lebih rapat, kadang jumlah sel penyusun nefron kurang

5. DYSPLASIA GINJAL

• Adalah abnormalitas ginjal dimana struktur penyusun jaringannya tidak sesuai
• Secara mikros :

1. perkembangan nefron tidak sesuai
2. mesenchyme persisten > jaringannterstitial mixomatous
3. Ductus metanephric persisten
4. adenomatoid tubular epithelium
5. terjadi penulangan

• Diikuti : interstitial fibrosis dan pembesaran sel-sel glomeruli

6. REN SOLEIFORM

• Yaitu ginjal yang mengalami fusi, baik bagian cranial / caudal dari ujung ginjal terjadi selama proses nefrogenesis
• PA : sebuah ginjal besar( perlekatan 2 ginjal tampak 1)
• HP : struktur histologi dan fungsi normal
• Sinonim:  
• Fused kidney
• Horse shoe kidney

7. RENAL CYSTS

• Yaitu adanya kista pada ginjal
• Kista : berdinding tipis, halus, transparan,isinya cairan
• Kista simplek: bersifat soliter
• Kista akuisita: - bersifat multipel / polisistikcairannya agak keruh seperti keju ‘ swiss cheese’
• Bersifat : Unilateral / bilateral
• Predisposisi : atropi jaringan lain karena tekanan
• PA : permukaan korteks ginjal tidak rata karena benjolan kista
• HP : 
• nefron tidak teratur
• glomerulus, tubulus menyempit

8. HIPEREMIA GINJAL

• Adalah peningkatan volume darah pada ginjal
• Ada 2 :
• Hiperemia Aktif----disebabkan oleh penyakit, contoh : Hog Cholera ( Babi)
• Hiperemia Pasif----disebabkan oleh tumor, thrombus, gangguan jantung
• PA : ginjal membesar, warna lebih merah,bila diinsisi : banyak ada darah
• HP : kapiler – kapiler pembuluh darahginjal berdilatasi

9. HEMORAGI GINJAL

• Yaitu terjadinya perdarahan pada ginjal
• Disebabkan : Penyakit septikemia, vasculitis,vaskular nekrosis
• Kasus yg sering menyertai hemoragi ginjal ;Hog cholera, african swine fever,salmonellosis, streptococosis
• PA : pada korteks ada  perdarahan ptechiae sampai echymosa, bila diinsisin banyak darah
• HP : adanya eritrosit teramati diluar vaskuler dan umumnya pada glomeruli, tubuli, bahkan pada jaringan interstisial

10. INFARK GINJAL

• Yaitu kematian jaringan ginjal karena tidak mendapat supply darah

           arteri → tersumbat / tertekan--->supply darah kurang--->Infark

• Sumbatan dapat berasal dari :thrombus , embolus, abses, tumor, kista
• bila arteri renalis tersumbat maka ginjal mengalami nekrosis secara keseluruhan
• Bila arteri arcuata yang tersumbat, maka bagian bagian medulla ginjal yang nekrosis
• Bila arteri interlobularis tersumbat, maka bagian korteks ginjal yang nekrosis

• REN CICATRICOSUS : →  infark ginjal yang bersifat aseptis , saat recoveri membentuk banyak jaringan    parut

11. NEFRITIS

1. Terjadinya peradangan pada ginjal
2. Radang ginjal merupakan proses kompleks:
3. glomeruli, tubuli, jaringan interstitial sangat erat kaitannya dalam satu nefron
4. Patologi Glomerulus ↔ Patologi Tubuli
5. Berdasarkan asal kejadian, Nefritis dikelompokkan :

• Hematogenik:
• Glomerulonefritis
• Nefritis Interstitialis
• Nefritis Supuratif
• Urinogenik:
• Pyelonefritis
• NEFRITIS with PMN cells  

1.  Glomerulonefritis

1. Adalah : infeksi kuman sepsis, keberadaanimunoglobulin dan Complemen (C3)didaerah membran basal
2. Akut : Ginjal     bengkak, pucat, permukaanmasih halus, kadang disertai ptechiaepada subcapsular
3. Kronis: ukuran ginjal lebih kecil, sering terjadi perlekatan kapsula
4. Sering terjadi pada anjing tua yang juga disertai penebalan kapsula bowman

MEKANISME GLOMERULONEFRITIS AKUT

1. Pengendapan kompleks Ag-Ab dikapiler glomerulus yang akan memacu reaksi peradangan.
2. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen sehingga terjadi peningkatan aliran darah,dan peningkatan permiabilitas kapiler filtrasi glomerulus, ini menyebabkan protein plasmadan RBC keluar dari kapiler glomerulus. (membran glomerulus rusak)
3. Rusaknya membran kapiler glomerulus ini menyebabkan terjadinya kebengkakan dan edema diinterstitisl bowman sehingga glomerulus menjadi kolap.
4. Peningkatan tekanan cairan interstitium akan melawan filtrasi glomerulus
5. Pengaktifan komplemen menarik leukosit dan trombosit ke glomerulus yang berefek terhadap pengaktifan faktor-faktor koagulatif, sehingga terjadi pengendapan fibrin, pembentukan jaringan parut dan hilangnya fungsi glomerulus.
6. Penurunan GFR

GLOMERULONEFRITIS KRONIS

1. Peradangan lama pada glomerulus
2. Terjadi akibat glomerulitis akutyang tidak kunjung membaik atau kambuhan beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomurulus subklinis yang disertai hematuria dan proteinuria yang ringan
3. Umum terjadi pada individu yang menderita Diabetes melitus dan hipertensi kronis, yang berkaitan dengan cidera glomerulus yang berulang. Hasilnya : pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus
4. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh: atropi tubulus

Nefritis Interstitialis

• AKUT :
• hiperemi, bengkak, kadang hemoragi, foci putih, degenerasi tubular, infiltrasi sel-sel radang (dominasi neutrofil), sel plasma, limfosit, fibroplasias,contoh :  Kasus leptospirosis
• ICH : adanya inclution bodies pada glomeruli dan tubuli ginjal
• KRONIS :
• ginjal lebih pucat – abu-abu, permukaan iregular, ukuran mengecil, perlekatan kapsula, ekstensif fibrosis multifocal, sistik tubuli kortek, infiltrasi limfosit dan sel plasma (sering pada anjing dan Kucing)

Nefritis Supuratif

1. Yaitu peradangan yang bersifat purulen, meluas sampai kedaerah pelvis renalis
2. Biasanya berhubungan dengan infeksi sistemik : E. coli, Proteus sp.,Actinobacillus sp., Staphylococcus sp.

KUMAN PYOGENES

• Ginjal: ada bercak-bercak putih :sarang nanah

PYELONEFRITIS

• Yaitu peradangan ginjal yang meluas sampai bagian pyelumnya
• Etiologi : 
• Corynebacterium renale (sapi)
• Eubacterium suis (Babi)
• Kuman ada dipyelum karena pembendungan
• Saluran kemih akibat : batu-batu kemih, hipertropi kelenjar prostat.
• Air kemih yang terbendung merupakan tempat yang baik bagi kuman berkembang, sehingga menyebabkan infeksi
• PA : ginjal membengkak, banyak cairan, bila diinsisi pyelum ginjal  berdilatasi dan bisa sampai rusak / hancur

AKIBAT NEFRITIS

• Terhadap Air Kemih
• Akut : oliguria, albuminoria, uremia,kadang hematuria
• Kronis : poliuria
• Terhadap Darah
• Kronis : asisdosis, anemia, retensi urea, air,dan garam-garam dalam darah
• Terhadap Kardiovasculer
• → terjadi hipertensi--->Ishkemia renal  →  pembtkan hipertensinogen--->Hipertropi dinding ventrikel  --->  hipertensi --->Kiri jantung  →→→ Penebalan endotel arteri

NEFROSIS

• Merupakan gangguan pertukaran zat pada ginjal yang bersifat degeneratif
• Ada 2 :
• Tubulonefrosis
• Glomerulonefrosis

Tubulonefrosis

• Gangguan terjadi pada tubulus ginjal
• PA : ginjal membesar, lebih pucat
• HP : degenerasi epithel tubuli
• Perubahan degeneratif :
• Degenerasi hidrofik – vakuoler parenchym krn gangguan metabolisme air dan protein dalam sel
• Degenerasi butir hyalin epithel tubuli ginjal karena gangguan metabolisme protein prarenal
• Hipochloremik-nefrosis : karena terjadi pengendapan chlor pada tubuli ginjal

Glomerulonefrosis

• Gangguan pertukaran zat yang terjadi pada glomeruli ginjal
• Sering menyertai kasus kronis : TBC, Mastitis, Endometritis akibat rereuntuhan sel
• PA : ginjal membesar, lebih pucat, konsistensi lebih lembek
• HP : degenerasi pada glomeruli kadang ditemukan adanya timbunan amiloid pada dinding vaskuler (Amyloid Nefrosis)

HIDRONEFROSIS

• Yaitu terjadinya akumulasi cairan pada ginjal
• Etiologi : atresia ureter, obstruksi saluran kemih,hipertropi kel. Prostat
• PA : Ginjal bengkak, papila ginjal pecah,kortek menipis karena tekanan,terdapat banyak cairan
• HP : parenchym ginjal rusak, lumen glomeruli / tubuli berdilatasi kadang hancur, epithel bengkak, pelvis renalis berdilatasi
• Akibatnya : Uremia →→   Keracunan--->hewan mati

PARASIT PADA GINJAL

• Adanya parasit yang mengganggu / merusak metabolisme bahkan struktur jaringan ginjal
• Kasus :
• Stephanurus dentatus (Babi)
• Eimeria truncata (coksidiosis) :angsa,
• Adanya skhizon dan ookista dlm epithelubuli ginjal
• Capillaria plica dan Capillaria feliscati : (anjing dan Kucing)
• Host spesifik : Toxoplasma sp.Enchephalitozoon sp
• Karakteristik : ditemukan parasit pada lesioyang terjadi pada ginjal
• HP : infiltrasi sel radang (eosinofil),focal hemoragi

UROLITHIASIS

• Proses pembentukan batu yang mengendap didalam saluran urinaria
• Endapan batu yang terbentuk :Urolith atau Caculus
• Proses pengendapan dapat terjadi :
• →Ginjal – Pelvis Renalis – Ureter – VU– Urethra--->Urolith sering pada urethra hewan jantan

Mineralisasi ginjal

• Komposisi batu kemih :Urat, Oksalat, Phospat, Carbonat, Cystine Kalsium,dsb
• 3 Faktor mempengaruhi batu kemih :
• Defisiensi Vit. A
• Infeksi saluran Kemih
• Kandungan garam an/organik dengan
• berat molekul yang besar dalam urin

PATOLOGI URETER

Ureteral Aplasia

• tidak adanya / tidak berkembangnya ureter
• sering menyertai kasus: REN AGENESIS
• Predisposisi : Kasus Pyelitis dan Pyelonefritis

URETERITIS

• radang pada ureter
• bersifat :Hematogenus – Urinogenus
• sering menyertai kasus :
• Corynebacterium renale (Sapi)
• Pembesaran kelenjar prostat (Anjing)

PATOLOGI VESICA URINARIA

Inversi Vesica Urinaria

• Malposisi Vesica Urinaria
• sering terjadi pada hewan yang sedang bunting atau setelah beranak
• bila berlangsung lama : nekrosis VU
• diikuti prolapsus urethra ke pulva

Dilatasi Vesica Urinaria

• pembesaran kandung kemih permanen
• terjadi karena :  adanya sumbatan urethra

Ruptur Vesica Urinaria

• Etiologi : trauma, peradangan, akumulasi urolith pada urethra
• kasus ruptur VU biasanya diikuti kejadian →PERITONITIS

Cystitis

• radang pada vesica urinaria
• Etiologi :
• Infeksi Ascenden : endometritis, vaginitis
• Infeksi Descenden :nefritis supuratif, pyelonefritis

PATOLOGI URETHRA

STENOSIS URETHRA

• penyempitan lumen urethra
• Etiologi : tekanan eksternal seperti : abses, tumor, pembengkakan kelenjar prostat

STRICTURA URETHRA

• penyumbatan lumen urethra
• Etiologi : penimbunan calculi, jaringan parut

URETHRITIS

• peradangan pada urethra
• infeksi dapat terjadi :
• dari saluran kemih atas, contoh: Cystitis
• dari luar, contoh: infeksi melalui orifisium urethra eksterna